Jak ujawnia artykuł opublikowany na łamach Nature, naukowcy z Harvard Medical School odkryli wyraźne dowody na to, że aktywność neuronowa mózgu i długowieczność, są ze sobą powiązane.
Znaleziony wzór ekspresji genów kory mózgowej, charakteryzuje się regulacją genów, związanych z pobudzeniem nerwowym i funkcją synaptyczną.
Mózgowe przyśpieszenie
Aktywność neuronowa to ilość sygnałów (prądów elektrycznych i innych przekaźników), które przekazywane są do mózgu. Kiedy jest ona zbyt duża może pojawić się np. drganie mięśni lub wahanie nastroju.
Nie od dziś świat nauki wie, że aktywność neuronów ma wpływ na wiele stanów, np. demencję czy epilepsję. Choć niektóre badania na zwierzętach wykazały wpływ na starzenie się, nie było jasne, czy może obejmować to również ludzi.
Naukowcy zdecydowali się więc przeprowadzić komórkowe, genetyczne i molekularne badania na zwierzętach oraz tkankach mózgowych osób, które w chwili śmierci miały więcej niż 100 lat.
Znanymi, molekularnymi czynnikami wpływającymi na długowieczność, jest sygnalizacja przez insulinę oraz insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF). Zdaniem badaczy, pobudzenie neuronalne wpływa na długowieczność, również za sprawą szlaku sygnałowego insuliny oraz IGF. Kluczowy jest tutaj czynnik transkrypcyjny, tzw. REST.
Czynnikami transkrypcyjnymi są białka, które kontrolują ekspresję genów (włączają je i wyłączają). Z tego powodu ta sama sekwencja genów, może mieć różne działanie w komórkach. W zależności od tego, które z nich są aktywne, a które wyłączone.
W dużej mierze dzięki temu, komórki zaawansowanych organizmów (w tym ludzi), wykazują tak szeroki wachlarz reakcji genetycznych na środowisko. Już wcześniej wykazano, że czynnik transkrypcyjny REST wspiera ochronę mózgu przed stresorami, które skutkują m.in. uszkodzeniami komórek nerwowych. W wyniku tego, może dojść na przykład do demencji.
REST a aktywność neuronów
Nowe badanie ujawniło, że REST tłumi aktywność neuronalną w modelach zwierzęcych. Wydaje się wyciszać te geny, które odgrywają fundamentalną rolę w pobudzeniu nerwowym.
Geny te kontrolują kanały jonowe, receptory przekaźników chemicznych i składniki tworzące synapsy. To struktury, które umożliwiają komórkom porozumiewanie się.
Badania w których zahamowano REST wykazały, że aktywność neuronalna u zwierząt uległa podwyższeniu. Skróceniu uległo natomiast ich życie. Zwiększenie poziomu REST przyniosło odwrotne rezultaty – niższą aktywność neuronów i dłuższe życie.
Z kolei testy skoncentrowane na ludzkich tkankach wykazały, że u osób które żyły dłużej niż 100 lat, poziomy REST były znacznie wyższe, niż u osób żyjących 20-30 lat krócej.
Co się dzieje, kiedy aktywność neuronalna jest niższa? Dochodzi do aktywacji innej grupy białek, które mają wpływ na długość życia. Według autora badania, na zmianę czynności aktywności neuronalnej u ludzi, wpływ mogą mieć czynniki genetyczne i środowiskowe.
Jak uważa, odkrycia dotyczące znaczenia REST w postępujących uszkodzenia mózgu (jak choroby neurodegeneracyjne), powinny wyznaczyć nowy kierunek badań, nad terapiami opierającymi się o to białko.
Co istotne jednak, przeprowadzone do tej pory badania nie wyjaśniły, czy ma długość życia wpłynąć może zachowanie, osobowość czy ładunek intelektualny.
Przyszłe badania powinny skupić się na znalezieniu odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób poczynione odkrycia odnoszą się do funkcji wyższego rzędu w naszym mózgu. To ekscytujące. – powiedział profesor Bruce A. Yankner.
Źródło:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/326745
Opracowała Ewa Wysocka
