Czym jest leptyna i z czym wiąże się leptynooporność?

Leptyna – zwana również hormonem sytości lub głodu – produkowana jest przez komórki tłuszczowe. Jej działanie odbywa się poprzez receptory leptynowe, które znajdują się w podwzgórzu.

Zadaniem leptyny jest poinformować mózg, że zgromadziliśmy już odpowiednią ilość tłuszczu, nie musimy już jeść i możemy spalać kalorie w normalnym tempie. Związana jest z płodnością, odpornością, funkcjonowaniem mózgu itd. Jej główną rolą jest długotrwała regulacja bilansu energetycznego, ilości spożywanych i wydatkowanych przez nas kalorii,  a także ilości przechowywanego tłuszczu.

System ten ewoluował, by zatrzymać głodzenie lub przejadanie się, z których to powodów mielibyśmy mniejsze szanse na przetrwanie w środowisku naturalnym. Dziś leptyna bardzo skutecznie powstrzymuje nas przed głodzeniem się. Coś jednak poszło nie tak, jeśli chodzi o część zapobiegającą objadaniu się.

Wiele osób wciąż przyjmuje, że zmiana masy ciała wiąże się jedynie z kaloriami i siłą woli. Jednak współczesne badania dotyczące otyłości niekoniecznie to potwierdzają. Naukowcy skupiają się coraz bardziej na leptynie. Leptynooporność – bycie odpornym na działanie hormonu – uważa się obecnie za stan, który w największej mierze przyczynia się do przyrostu tkanki tłuszczowej u ludzi.

Jak działa leptyna?

Leptyna produkowana jest przez komórki tłuszczowe. Im więcej niosą tłuszczu, tym więcej jej produkują. Przez krwiobieg przenoszona jest do mózgu, gdzie wysyła sygnał do podwzgórza – obszaru kontrolującego czas jedzenia i jego spożywaną ilość.

Komórki tłuszczowe używają leptyny do zakomunikowania mózgowi, ile niosą tłuszczu. Jeśli poziom leptyny jest wysoki, mózg odbiera informację o wysokiej zawartości tłuszczu – jeśli jest niski, o tym, że magazyn pustoszeje i jesteśmy zagrożeni głodem.

Schemat ten wygląda więc następująco:

jemy  -> objętość tkanki tłuszczowej zwiększa się -> podnosi się poziom leptyny -> jemy mniej i spalamy więcej

lub

nie jemy -> ilość tkanki tłuszczowej zmniejsza się -> spada poziom leptyny -> jemy więcej i spalamy mniej

Taki rodzaj systemu znany jest jako pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego. Przypomina mechanizmy kontrolne wielu różnych funkcji fizjologicznych, np.: oddychania, temperatury ciała czy ciśnienia krwi.

 Czy wciąż działa…?

Osoby otyłe mają dużo tkanki tłuszczowej, w komórkach tłuszczowych. Ponieważ komórki tłuszczowe produkują leptynę w ilości adekwatnej do swojej wielkości, ludzie ci mają również bardzo wysoki poziom leptyny.

Biorąc pod uwagę sposób w jaki działa, można by założyć, że ich mózg powinien być przekonany o sporej ilości zmagazynowej energii. Osoby te, powinny więc jeść znacznie mniej.

Problem polega jednak na tym, że sygnał jaki dostarcza leptyna nie działa, nie ma żadnej mocy. Jej stężenie jest wysokie, jednak mózg tego nie widzi. Stan ten nazywany jest leptynoopornością i uważany jest za główną nieprawidłowość biologiczną w ludzkiej otyłości.

Kiedy mózg nie dostaje sygnału poprzez leptynę, błędnie odczytuje to jako głód. Mimo tego, że ciało otrzymało już wystarczającą ilość energii. To sprawia, że mózg zmienia naszą fizjologię i zachowanie, by odzyskać tłuszcz, którego jego zdaniem nam brak.

Jemy więc jeszcze więcej, ponieważ mózg „uważa”, że jest to konieczne by uchronić nas przed śmiercią z głodu. Ponieważ zarządza również oszczędzanie energii poprzez zmniejszony wydatek energetyczny, stajemy się ospali i leniwi. Spalamy zatem mniej kalorii.

Co to oznacza? Nie samo jedzenie i brak aktywności fizycznej, są przyczyną przyrostu masy ciała. To konsekwencja hormonalnego defektu – leptynooporności. Dla większości ludzi w tym stanie, panowanie nad głodem opierające się na szeroko pojętej sile woli, jest niemal niemożliwe.

Problem polega również na tym, że większość diet odchudzających nie przynosi dobrych, długotrwałych rezultatów. Każdy przypadek mocnej zmiany masy ciała (z otyłości do szczupłej sylwetki) staje się więc tematem wartym publikacji. Dzieje się tak, ponieważ skuteczne i długoterminowe odchudzenie za pomocą diety jest wyjątkiem, nie regułą.

Powodów takiego stanu rzeczy może być wiele. Badania pokazują jednak, że dużo wspólnego może mieć z tym leptyna. Utrata wagi zmniejsza masę tłuszczową, co prowadzi do znacznego spadku poziomu leptyny. Jednak oporność mózgu na leptynę niekoniecznie się odwraca.

Kiedy stężenie leptyny spada, powstaje głód, zwiększony apetyt, obniżona motywacja do ćwiczeń oraz zmniejszona ilość spalanych kalorii w spoczynku. Innymi słowy, spadek poziomu leptyny przekonuje mózg o tym, że głodujemy. Inicjuje więc wszystkie potężne mechanizmy, by odzyskać (jego zdaniem) utracony tłuszcz. Zakłada więc błędnie, że chroni nas przed głodem, stosując wszelkie dostępne mu biochemiczne narzędzia, by zmusić na pozyskania na nowo utraconej wagi.

Większość pracujących z pacjentami dietetyków dobrze zna ten problem. Pozbywanie się kilogramów jest często na początku dosyć łatwe, szczególnie w przypadku wysokiej motywacji. Jednak wkrótce zaczynają się schody – pojawia się głód, łaknienie i zmniejszona ochota do ćwiczeń. To główny powód występowania tak zwanego efektu jo-jo. Osoby walczące z nadwagą tracą dużo kilogramów, by wkrótce po tym znów je odzyskać.

Skąd się bierze leptynooporność?

Zidentyfikowano kilka mechanizmów komórkowych, odpowiedzialnych za leptynooporność.

Będą to:

• stan zapalny – sygnalizacja zapalna w podwzgórzu jest prawdopodobnie ważną przyczyną leptynooporności, zarówno w ludzi, jak i zwierząt,
• wolne kwasy tłuszczowe – podniesiony poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi może zwiększać metabolity tłuszczowe w mózgu, prowadząc do zakłócenia sygnalizacji leptyny,
• podniesiony poziom leptyny – wysokie stężenie leptyny wydaje się być głównym powodem powstawania oporności na nią.

Każdy z powyższych czynników zwiększa się w otyłości. Prowadzić może to do błędnego koła. Pacjenci stają się coraz bardziej otyli i coraz bardziej oporni na leptynę.

Co na to nauka?

Skąd mamy wiedzieć, że mamy leptynooporność? Najłatwiejszym systemem diagnostycznym będzie spojrzenie w lustro. Jeśli mamy dużo tkanki tłuszczowej, szczególnie w okolicy brzucha, prawie na pewno jesteśmy oporni na leptynę.

Kluczem do radzenia sobie z tym stanem, a także zapobieganiu mu, jest zredukowanie stanu zapalnego wywołanego dietą.

Starajmy się:

• unikać przetworzonej żywności, gdyż wysokoprzetworzone produkty mogą zagrozić integralności jelit i wywołać stan zapalny,
• spożywać rozpuszczalny błonnik, który może poprawić stan jelit i chronić przed otyłością,
• ćwiczyć, ponieważ aktywność fizyczna może pomóc w odwróceniu leptynooporności,
• zadbać o jakość snu, jako że jego brak związany jest z dysfunkcją działania leptyny,
• obniżyć poziom trójglicerydów, bowiem ich wysokie stężenie we krwi może uniemożliwić transport leptyny z krwi, do mózgu,
• spożywać białko, bo duża ilość białka może powodować automatyczne zmniejszenie masy ciała. Może być to spowodowane wieloma czynnikami, między innymi poprawą wrażliwości na insulinę.

Wszystkie niemal wiążą się ze zdrowym stylem życia. Dbanie o zdrowie jest bowiem szeroko zakrojoną aktywnością, która obejmuje wszystkie aspekty naszego życia – sen, aktywność fizyczną, zdrowie psychiczne czy dietę (więcej na temat diety przeciwzapalnej pisaliśmy m.in. tutaj).

Słowo na koniec

Pamiętajmy, że otyłość często nie jest wynikiem zachłanności, lenistwa czy braku silnej woli. Ogromne znaczenie mają tutaj biochemiczne procesy, które napędzane są głównie przez zmiany w środowisku. Dotyczy to szczególnie „zachodniej diety”.

Jak widzimy wyraźnie, wszędzie tam gdzie króluje odżywanie się w sztuczny i pośpieszny sposób, występuje otyłość i przewlekłe choroby. Niekonieczne dlatego, że dieta zmienia nas  w leni i żarłoków, a dlatego że zmienia naszą biologię. A ta wpływa na nasze zachowanie.

Przyczyn otyłości jest wiele, są one skomplikowane i różnorodne. Uważa się jednak, że główną przyczyną tego stanu jest leptynooporność, ponieważ leptyna jest głównym hormonem regulującym tkankę tłuszczową.

Źródło:

https://www.healthline.com/nutrition/leptin-101

Opracowała Ewa Wysocka